گزینه ای جدید برای درمان تنبلی چشم
دکتر ایزی: یک آزمایش تازه نشان میدهد که قطع موقت ورودی بینایی چشم ضعیف، جهشی در فعالیت عصبی بوجود می آورد و می تواند «آمبلیوپی» (تنبلی چشم) را در مدلهای حیوانی معکوس کند.
به گزارش دکتر ایزی به نقل از ایسنا، این یافته برای بزرگسالانی که از کودکی با این اختلال زندگی کرده اند امید درمان را زنده کرده است، هرچند برای آزمودن آن در بیماران انسانی به تحقیقات بیشتری نیاز است.
مطالعات جدید نشان میدهد که «به کار انداختن دوباره» شبکیه چشم تنبل در حیوانات می تواند پروسه فعالیت عصبی را برانگیزد که به بهبود این عارضه منجر می شود. متخصصان می گویند این تکنیک شاید حتی برای بزرگسالانی که سال ها با آمبلیوپی دست وپنجه نرم کرده اند کاربرد داشته باشد. در عین حال، این رویکرد تا حالا فقط روی حیوانات آزمایش شده و قبل از به کارگیری آن برای درمان انسانی به بررسی های بیشتری نیاز دارد.
تنبلی چشم یا آمبلیوپی زمانی بروز می کند که مغز در سالیان اولیه رشد، بطور معمول استفاده از چشم قوی تر را ترجیح دهد و درنتیجه بیناییِ چشمِ ضعیف تر، کم کم کاهش پیدا کند. برای درمان استاندارد این وضعیت، پوشاندن چشم قوی تر در نوزادی و اوایل کودکی بیشترین تاثیر را دارد برای اینکه ارتباطات عصبی بینایی در این دوره هنوز درحال تشکیل هستند.
یافته های جدید در مطالعه موش ها
متخصصان در آزمایشی که ۲۵ نوامبر در نشریه «گزارشات سلولی» ( Cell Reports ) انتشار یافت، روشی را معرفی کردند که با قطع موقت فعالیت بینایی چشم ضعیف، امکان بهبود آمبلیوپی را حتی بعد از سال ها اختلال بینایی فراهم می آورد. به نظر می آید «به کار انداختن مجدد» چشم تنبل بوسیله یک جهش هماهنگ در فعالیت عصبی نورون هایی رخ می دهد که پیام های بینایی را از شبکیه به قشر بینایی (مرکز پردازش اطلاعات بصری در مغز) منتقل می کنند.
«بن تامپسون»، استاد و مدیر مدرسه اپتومتری و علوم بینایی دانشگاه واترلو در کانادا که در این تحقیق دخالتی نداشت، اظهار داشت: این که قطع موقت ورودی بینایی به چشم دچار آمبلیوپی در مدل موش بتواند بازیابی بینایی بوجود آورد، خیلی امیدبخش است. تامپسون افزود قبل از آنکه این تکنیک در انسان به کار رود، تحقیقات بیشتری ضروری است.
«دِنِس لوی»، استاد اپتومتری و علوم بینایی دانشگاه برکلی نیز به یافته ها خوش بین است اما بااحتیاط درمورد آنها اظهارنظر می کند. او توضیح داد که تلاشهای مختلف برای معکوس کردن تنبلی چشم در جوندگان، در گذشته در انسان اثربخش نبوده است اما این تکنیک جدید «نویدبخش» به نظر می آید.
پژوهش های پیشین که «مارک بِر»، عصب پژوه دانشگاه ام آی تی، انجام داده بود نشان می داد بی حس کردنِ چشم سالم در حیوانات مسن تر ــ مانند گربه و موش ــ می تواند بیناییِ چشم تنبل را بهبود دهد. نتایج مشابهی در میمون ها هم به دست آمده بود و این موضوع امیدهایی برای کاربرد موفق آن در درمان انسانی به وجود آورده است.
در مطالعه جدید، متخصصان این فرضیه را مطرح کرده اند که وقتی ورودی بینایی از یک شبکیه برای مدتی قطع می شود، نورون های تالاموس (بخشی از مغز که اطلاعات حسی را دریافت و پردازش می کند) آغاز به شلیک هماهنگ و دسته جمعی می کنند. این الگوی شلیک در هسته زانویی جانبی (LGN) دیده می شود؛ همان قسمتی از مغز که پیام های بینایی را از چشم به قشر بینایی منتقل می کند.
نکته مهم این است که همین الگوی شلیک گروهی پیش از تولد نیز در هسته زانویی جانبی دیده می شود و به تشکیل ساختار بینایی جنین کمک می نماید. متخصصان با دیدن این شباهت حدس زدند که بازسازی این الگوی اولیه در بزرگسالی هم شاید بتواند به درمان آمبلیوپی کمک نماید.
تزریق داروی بی حسی تترودوتوکسین
به گزارش ایندیپندنت، برای آزمایش این فرضیه، متخصصان داروی بی حسی تترودوتوکسین (TTX) را به شبکیه موش ها تزریق کردند و فعالیت نورون های هسته زانویی جانبی را زیر نظر گرفتند. تترودوتوکسین سمی است که در جانورانی همچون ماهی بادکنکی یافت می شود اما در دزهای کنترل شده برای ایجاد بی حسی یا تسکین دردهای شدید کاربردهای درمانی دارد. در این مطالعه، تترودوتوکسین برای غیرفعال کردن موقت شبکیه و بررسی واکنش های مغز به کار رفت.
نتایج نشان داد که غیرفعال کردن هر یک از چشم ها همان الگوی شلیک هماهنگ نورونی را در هسته زانویی جانبی بوجود می آورد. متخصصان در آزمایش دوم، این موش ها را بصورت ژنتیکی دستکاری کردند تا نورون های هسته زانویی جانبی قادر به تولید این الگوی شلیک نباشند. بعد از این تغییر، فعالیت عصبی متوقف گردید و تزریق هسته زانویی جانبی دیگر به بهبود آمبلیوپی منجر نشد. این یافته نشان داد همین جهش های عصبی هماهنگ نقش کلیدی در بازیابی بینایی دارند.
درمان با قطع موقت ورودی بینایی چشم
در مرحله بعد، تیم تحقیقاتی بررسی کرد که آیا می توان تنها با قطع موقت ورودی بینایی از چشم تنبل به درمان آمبلیوپی دست پیداکرد. برای این منظور، به تعدادی از موش های مبتلا دارو تزریق شد و گروهی دیگر درمان را دریافت نکردند. این تزریق موجب شد شبکیه چشمِ ضعیف، حدود دو روز هیچ سیگنالی به مغز ارسال نکند.
یک هفته بعد، متخصصان میزان تاثیرگذاری هر چشم بر فعالیت قشر بینایی را اندازه گیری کردند و دریافتند که موش های درمان شده در ورودی بینایی هر دو چشم تعادل بیشتری داشتند. این یافته نشان میدهد که قطع موقت ورودی بینایی از چشم ضعیف، به آن فرصت می دهد تا عملکردش را به چشم سالم نزدیک کند.
تامپسون این نتیجه را امیدبخش می داند برای اینکه در این تکنیک «چشم سالم در معرض هیچ خطری قرار نمی گیرد». در عین حال او تأکید می کند که «برای ارزیابی ایمنی و اثربخشی تترودوتوکسین در انسان» به تحقیقات بیشتری نیاز است.
پژوهش های پیشین هم نشان دادند که اثرات تترودوتوکسین در گربه ها و میمون ها مشابه است، موضوعی که امیدها را جهت استفاده احتمالی آن در درمان انسانی تقویت می کند. تامپسون می افزاید کشف این که شلیک های عصبی گروهی می تواند توانایی مغز را در بازسازی و ایجاد شبکه های جدید افزایش دهد «بسیار جالب» است و شاید در آینده بتوان با روش های غیرتهاجمیِ تحریک مغز، همان الگوی عصبی موثر را بدون نیاز به تزریق تترودوتوکسین ایجاد کرد.
منبع: drez.ir
این مطلب را می پسندید؟
(1)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب